Разрыв сердца: что это такое, причины, симптомы и лечение

Разрыв сердца – нарушение анатомической целостности структур сердца с продолжающимся или остановившимся кровотечением. Клиническая картина патологии определяется локализацией дефекта и скоростью кровенаполнения перикарда. Типичны симптомы кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности. Это состояние можно заподозрить при физическом осмотре, изменениях электрокардиограммы и анализах крови. Диагностический стандарт – эхокардиография. Лечение начинают с восстановления гемодинамики в отделении интенсивной терапии. Требуется операция на сердце.

Разрыв сердца: что это такое.

Разрыв сердца был впервые описан в 1642 году Уильямом Гарвеем, английским физиологом, изучавшим кровообращение. На долю женщин в возрасте от 65 до 85 лет приходится от 86 до 87% случаев этого осложнения инфаркта миокарда. Лишь 13-14% мужчин имеют подобные симптомы. Частота в США и странах Западной Европы составляет 3-7%, а в РФ 7-30%. Первые две недели после сердечного приступа опасны. Сегодня предотвратить патологию совершенно невозможно. В 90% случаев такое осложненное течение обусловлено первым классическим Q-положительным инфарктом. В большинстве случаев дефект находится в передней стенке левого желудочка.

Причины разрыва сердца.

Есть несколько ситуаций, в которых это состояние может осложниться. Наиболее частым является инфаркт миокарда (ранняя стадия). Другими причинами развития являются :

• Расслоение аневризмы аорты. Это разрыв интимы, смещение слоев стенки крупнейшего кровеносного сосуда вследствие непрерывного кровотечения. Кровотечение в перикард (серозный мешок перикарда) имеет решающее значение для повреждения сердца).
• Бактериальный эндокардит. Это заболевание поражает слизистую оболочку камер сердца и клапаны. В результате разрастается растительность и разрушается клапанное оборудование. Формируются приобретенные пороки сердца, повышающие риск механического разрыва внутренней перегородки и отрыва мышц клапана.
• Доброкачественная опухоль сердца. Липомы, рабдомиомы, миксомы обладают низкой эластичностью при замещении мышц и могут вызывать разрушение стенок органов. При разрушении новообразования оболочки сердца могут разрушиться.
• Инфильтративное заболевание. Патология представлена ​​гипертрофической кардиомиопатией и инфильтративной кардиомиопатией на фоне амилоидоза, саркоидоза, гранулематоза Вегенера. Это вызывает ригидность сердечной мышцы и истончение стенок желудочков. При амилоидозе роль играет механическая блокада, вызывающая чрезмерное растяжение камеры.
• Закрытая травма сердца. Тридцать процентов ушибов грудной клетки и падений с высоты приводят к повреждению целостности органов. Травматические поражения обычно сочетают повреждение миокарда и перикарда. Повреждаются кости и органы грудной полости. Сердечная утечка возникает без поражения перикарда, но сопровождается повреждением ребер.

Важен тот факт, что некроз миокарда возникает впервые, заслуживают внимания его обширность и глубина. Неблагоприятно сочетание артериальной гипертензии и учащения пульса (тахикардии). Данное состояние возникает чаще, если тромболитическую терапию начинают позднее, чем через 12 часов от начала острого инфаркта миокарда (ОИМ). Чем длительнее период болевого синдрома до разрыва, тем он более вероятен. Это также коррелирует с наличием у пациентов хронических неинфекционных заболеваний (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких).

Примечание:

Несомненными факторами риска развития подобных осложнений при инфаркте являются женский пол и возраст старше 75 лет.

Патогенез.

В прогрессировании патологии решающую роль играет быстрое повышение внутрисердечного давления, возникающее вследствие снижения эластичности или прочности стенок и внутренних перегородок. Ткани сердца затвердевают в очаге некроза (инфаркта), где клетки сердечной мышцы заменяются опухолями. Эластичность снижается за счет продуктивных патологических структур (амилоида). При бактериальном эндокардите хорды клапанов утолщаются и сливаются. Из-за чрезмерного растяжения желудочков вследствие дилатационного порока сердца наблюдается истончение стенок органа. Действие накачки на фоне высокого градиента артериального давления начинает предъявлять повышенные требования к механической прочности перикарда.

Сдавление (за счет крови между слоями перикарда при рассечении аневризмы, внешними факторами при травме грудной клетки) вызывает быстрое повышение внутрисердечного давления. Конфликт между высоким давлением жидкости и дисфункциональными мембранами внутри органа вызывает нарушение целостности миокарда или эндокарда. Различают разрывы снаружи (желудочков, предсердий) и внутри (желудочковой перегородки, сосочковых мышц). Чаще всего поражается передняя стенка левого желудочка. Анатомически выделяют также редкие варианты с сочетанными внутренними дефектами и внешними поражениями. Разрыв расположен на границе некротической и неповрежденной ткани.

Наиболее типичным нарушением перегородки является щелевидный дефект, через который при каждом сокращении течет кровь. Вот как выглядит простой разрез в линейной конфигурации. Впускное и выпускное отверстия находятся на одном уровне, а комбинированный вариант имеет сложную форму. Не все сокращения сопровождаются выбросом крови. Травмированный участок может быть в значительной степени удален от очага некроза миокарда. На фоне инфаркта часто происходит диффузное поражение межжелудочковой перегородки коронарных артерий. Если сеть коллатеральных сосудов не развита, достаточно тромба в одной коронарной артерии.

Классификация.

Эта классификация не учитывает время начала кровотечения или его характер (быстрый прорыв в первый день, скрытое и постепенно нарастающее кровотечение или эрозию миокарда после прорыва), как это было признано ранее. Клинически различают ранний (1-й день ОИМ) и поздний (2-10 дни) варианты. Скорость возникновения определяет молниеносную, острую и подострую формы.

• Гемоперикардиальную болезнь еще называют тампонадой сердца. Это приводит к нарушению целостности свободной стенки сердца и переливанию крови между слоями перикарда. Наиболее распространенной мутацией является повреждение свободной стенки левого желудочка.
• Дефект межпредсердной перегородки. Разница давлений между левым и правым предсердиями вызывает перераспределение крови слева направо. Легочное кровообращение наполнено. Будет перегрузка соответствующих подразделений.
• Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) вызывает острую левожелудочковую недостаточность. Если травма небольшая, появляется отток крови в правую сторону и на некоторое время стабилизируется гемодинамика.
• Разрыв сердца без поражения перикарда. Из-за относительно медленного кровотечения тампонада не успевает развиться. Вместо этого формируется аневризма (расширение желудочков, истончение стенок).
• Разрыв сухожильных хорд происходит, когда участки некроза и ишемии распространяются на основание сосочковых мышц. Нарушение кровотока снижает мышечную функцию. Преждевременное сокращение приведет к разрыву или расслоению струны. Чаще всего поражается митральный клапан.
• Разрывы сосочковых мышц. Анатомические особенности определяют более частое поражение задних мышц. У пациентов, у которых ранее было стабильное кровообращение, внезапно развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности.

Симптомы разрыва сердца.

Поражение желудочков составляет 2–10% осложнений раннего инфаркта миокарда. 0,5-5% составляют случаи разрыва сосочковых мышц. Межжелудочковая перегородка — 0,2%. Внешний вид состояния зависит от локализации дефекта.

период до разрыва. Под этим термином понимается период между началом инфаркта и развитием перечисленных осложнений. Возникает упорная, продолжительная, сжимающая боль в области сердца за грудиной. Четкой связи с нагрузкой нет. Боль появляется в левой лопатке, руке (включая пальцы). Возможно облучение левой половины нижней челюсти. Это ощущение не прекращается само по себе и существенно не облегчается применением наркотических обезболивающих. Учащенный пульс (более 90 ударов в минуту). Высокие значения артериального давления являются общими. Затем могут возникнуть кратковременные симптомы гипотонии. Некоторые пациенты уже гемодинамически стабильны. Для них и их врача осложнение оказалось еще более неожиданным.

Кровь перикарда. Тампонада сердца всегда является острым состоянием. Это определяется уменьшением притока крови в полость перикарда и снижением насосной способности сердца. Вены на шее больного набухают, лицо становится синюшным. Цианоз распространяется на шею и верхнюю часть тела. Возникает одышка (более 20 вдохов в минуту). Это сделает ваше дыхание более слабым. Больного заставляют принять сидячее положение, поддерживая его обеими руками. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Такое ощущение, что воздуха не хватает.

В нем выражался страх смерти и сильная слабость. Я покрываюсь холодным потом. Появляются симптомы кардиогенного шока. Пульс имеет парадоксальное качество. То есть во время вдоха систолическое артериальное давление снижается до тех пор, пока не исчезнет. За этим следует потеря сознания и остановка сердца.

Повреждение свободной стенки левого желудочка без тампонады. Левый желудочек теряет насосную функцию. Кровь заполняет пространство, ограниченное стенками желудочков, спайками и париетальным слоем перикарда. Формируется псевдоаневризма. Больной заметил постоянную сжимающую боль за грудиной. Усиление одышки. Увеличивается частота сердечных сокращений. Зачастую это заканчивается отеком легких и кардиогенным шоком.

На фоне кашля и затруднения дыхания больной принимает сидячее положение и наклоняется вперед. Кожа влажная, синюшная. Розовая пена начнет выходить изо рта и носа. Пульс быстрый, слабого наполнения. Давление быстро падает. Во-первых, наблюдается дезориентация, спутанность мышления и страх смерти. Затем он теряет сознание. Без хирургического лечения вероятен летальный исход.

Обратите внимание: у некоторых пациентов наблюдаются псевдоаневризмы, что будет обнаружено при ЭХО-кардиологии. После этого отмечаются лишь признаки умеренной сердечной недостаточности: одышка, влажные хрипы. Больной не кашляет, ему трудно дышать. Болевые синдромы проявляются не всегда.

Разрыв в зоне разрыва. Левожелудочковая недостаточность развивается с цианозом и повышением влажности кожи. Могут возникнуть тахикардия и одышка. Дренаж крови слева направо стабилизирует кровяное давление и пульс, создавая период воображаемого счастья. Кратковременное улучшение сменяется правожелудочковой недостаточностью. Одышка усиливается при затруднении дыхания, появляется отечность. Отек сначала занимает подошвы стоп и поднимается по голеням к бедрам. Лицо и передняя брюшная стенка опухают, и со временем появляются ямки. Жидкость заполняет серозные полости легких и брюшину. Желудок становится больше. Пульс становится нерегулярным, частым и его трудно наполнить. Кровяное давление снижается.

Осложнения.

Без специализированной хирургической помощи состояние прогрессирует до отека легких и кардиогенного шока. Самым опасным исходом считается смерть. Поскольку не все случаи смерти от сердечных приступов имеют патологические проявления, истинный уровень смертности от этой причины сегодня неизвестен. По опубликованным данным этот показатель составляет 94%.

Диагностика.

Заподозрить это заболевание можно, внимательно осмотрев больного. Существуют также электрокардиограммы и критерии тестирования, позволяющие определить, подвержен ли человек высокому риску развития какого-либо заболевания. Они не являются конкретными. Поэтому решающую роль играют методы диагностики оборудования.

• При аускультации выявляется грубый систолический шум в области выступа митрального клапана вдоль левого края грудины, которого ранее не было. При нарушении целостности межжелудочковой перегородки шум приобретает пансистолический характер.
• Золотым стандартом поиска является электрокардиограмма ЭХО. При наружном разрыве визуализируется кровь в полости перикарда. Коллапса нижней полой вены нет. Дисфункция папиллярных мышц вызывает патологическую митральную регургитацию с повышенным растяжением левого сегмента (преимущественно левого предсердия). Патология МЖП характеризуется увеличением правостороннего отдела. Отмечают парадоксальное движение самой перегородки и развитие регургитации на трикуспидальном клапане. Имеются признаки тяжелой легочной гипертензии.
• Чреспищеводная, трансторакальная эхокардиография является основным методом ультразвуковой диагностики псевдоаневризм. В ряде случаев эти образования обнаруживают случайно при вентрикулографии или магнитно-резонансной томографии.
• Электрокардиограмма лишь предупреждает вас о рисках. Инфаркт Q, наличие комплекса М (М-образный сегмент ST, зубец Т). Обязательным является поднятие сегмента ST минимум на 3–5 мм над изолинией. Несомненным признаком является электромеханическая диссоциация (электрическая активность без сократительной работы).
• предшественниками лабораторных тестов являются лейкоциты более 12х109/л и сниженный клиренс креатинина. Настораживает гипергликемия без признаков диабета. Натрийуретический гормон увеличивается в предсердиях и головном мозге.

Функциональный диагност должен дифференцировать патологию от кардиогенного шока, отека легких, вызванного выраженной аритмией, легочной эмболии. Его также следует отличать от перикардита.

Лечение разрыва сердца.

Консервативная терапия.

В кардиохирургическом отделении интенсивной терапии и реанимации необходим строгий постельный режим для скорейшего перевода в кардиохирургическое отделение. Реаниматолог и кардиолог начинают лечение. Затем в дело вступает кардиохирург. Целью лечения на этом этапе является стабилизация гемодинамики.

• если сатурация крови кислородом менее 90% (по данным пульсоксиметрии), необходима оксигенотерапия или переход на ИВЛ. Нейролептическая аналгезия (комбинация нейролептиков и анестетиков) облегчает боль. При этом артериальное давление выше 90 мм рт.ст. Возможно применение диуретиков (фуросемид), сосудорасширяющих средств.
• При падении давления следует попробовать жидкости и внутривенные инотропы (дофамин, допегит). При резистентности к инотропам перейти на вазопрессоры. Механическая поддержка кровотока (внутриаортальная баллонная контрпульсация) предполагает введение баллона в аорту через бедренную артерию и его раздувание с помощью устройства, обеспечивающего насосную функцию.

Хирургическое лечение.

Есть несколько способов попасть на операцию. К ним относятся торакотомия и эндоваскулярная хирургия с использованием аппарата искусственного кровообращения. Эндоваскулярный доступ менее травматичен, но требует видеоконтроля. Для контроля операции можно использовать чреспищеводную эхокардиографию.

• Разорванное сердце можно восстановить. Его также прикрывают синтетическим материалом (например, частью сосудистого трансплантата) — заплатой из донорского перикарда.
• Окклюдер представляет собой сетчатую гантель из титана и никеля, которая действует как пробка, не ограничивая кровоток. Он доставляется в нужную область с помощью катетера. Установите и разверните.
• Тампонада требует перикардиоцентеза. После дренирования жидкости разрыв сердца зашивают. Для IVS используется окклюдер. Иссеките псевдоаневризму. Тромб удаляется. Будет проведена пластика стен.
• В послеоперационном периоде назначают антикоагулянты для предотвращения образования тромбов и подбирают антибиотики для предотвращения бактериального поражения клапана. Борьба с причиной разрыва сердца продолжается.

Прогноз и профилактика.

Без хирургического вмешательства смертность от данной патологии составляет 94-98%. Чем быстрее кровь заполняет полость перикарда, тем хуже прогноз и выше смертность в первые несколько минут. Сообщается о случае, когда нарастание тампонады было относительно постепенным и при формировании псевдоаневризмы был получен относительно хороший результат. При травмах МЖП и сосочковых мышц прогноз также определяется увеличением частоты недостаточности кровообращения и доступностью хирургической помощи.

Профилактические меры включают скорейшую госпитализацию при инфаркте миокарда и начало лечения с целью ограничения очага некроза. Целесообразно раннее назначение тромболитической терапии тканевым активатором плазминогена. Важно бороться с тахикардией и повышенным артериальным давлением.

Мария Постнова, врач-терапевт и медицинский обозреватель.