Белок в моче при сахарном диабете: причины появления и методы лечения

Эндокринология

Поражение почек у больных сахарным диабетом (СД) считается симптомом осложнений реноваскулярного склероза, диабетической нефропатии и сопутствующего пиелонефрита. В отношении прогноза диабетическая нефропатия имеет наиболее неблагоприятный исход и встречается у 45% больных сахарным диабетом 1 и 2 типа. Одним из основных лабораторных признаков этого состояния является появление белка в моче у диабетиков.

У людей с сахарным диабетом 1 типа симптомы нефропатии диагностируются в среднем через 7 лет после начала заболевания. Диабетическая нефропатия при сахарном диабете 2 типа часто выявляется одновременно.

Данное состояние наблюдается у 32% больных хронической почечной недостаточностью (ХБП), получающих заместительную почечную терапию.

Причины появления белка в моче при сахарном диабете.

Механизмы, приводящие к развитию нефропатии при сахарном диабете и появлению белков в моче, следующие:

  • Повышение внутриклеточного уровня глюкозы при нарушении обмена веществ и недостаточности всех клеточных функций;
  • увеличение синтеза цитокинов;
  • Гликозилирование циркулирующих и структурных белков организма. Это также приводит к увеличению образования цитокинов, факторов, обеспечивающих проницаемость мембран, увеличению внеклеточного матрикса и т д.;
  • усиление клубочковой перфузии и фильтрации за счет активации глюкагона, простагландинов и сорбита;
  • дисфункция тубуло-клубочковой обратной связи;
  • стимуляция почечной ренин-ангиотензиновой системы;
  • генетические факторы и т.д.

Изменяется структура почки. Базальная мембрана утолщается, мезангиальный матрикс увеличивается и начинается гломерулосклеротический процесс, чаще нодулярного (узлового) типа.

К лабораторным отражениям этих процессов относятся микроальбуминурия, соответствующая 1 стадии (ранней стадии) диабетической нефропатии, протеинурия при нефротическом синдроме (2 стадии) и почечная недостаточность (2 стадии диабетической нефропатии).Это появление терминальной стадии).

По результатам клинических исследований лечение следует начинать со стадии микроальбуминурии, что позволяет предотвратить дальнейшее прогрессирование нефропатии.

Для этого рекомендуется исследование мочи на микроальбуминурию один раз в год через 5 лет от начала диагностики у больных СД 1 типа и сразу после диагностики состояния у больных СД 2 типа.

Следуйте этим нескольким правилам, чтобы повысить надежность :

  • Анализ проводится три раза в неделю;
  • СД должен находиться в компенсаторной фазе метаболических процессов;
  • Больному будут даны рекомендации по ограничению употребления большого количества белковой пищи (мяса, молока, рыбы, яиц, птицы, сои);
  • Избегайте повышенной физической активности перед сдачей теста;
  • Прекращение приема диуретиков в день сбора мочи;
  • Типичный клинический анализ мочи позволяет изучить инфекционные процессы в органах урогенитального тракта.

Декомпенсированные стадии сердечной недостаточности и инфекции с лихорадкой также влияют на достоверность анализа микроальбуминурии.

По мере прогрессирования нефропатии на фоне сахарного диабета в моче появляется белок (протеинурия), что приводит к развитию нефротического синдрома.

Функциональная способность почек постепенно утрачивается, а необратимые изменения, связанные с финальными стадиями почечной недостаточности, регистрируются через 15–20 лет после начала сахарного диабета.

Клинические проявления.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии в уремической стадии разнообразны и влияют на функцию всех органов и систем. Как правило, патологические процессы включают:

  • диабетическая ретинопатия со значительными нарушениями зрения;
  • периферическая невропатия и автономная невропатия;
  • Осложнения сердечно-сосудистой деятельности, такие как стойкое повышение артериального давления .

Как предотвратить развитие почечной недостаточности?

Прогрессированию нефросклероза способствуют следующие основные факторы:

  • Повышение уровня сахара в крови ;
  • Гипертония (приводящая к повышению внутриклубочкового давления и гиперфильтрации выживших нефронов;
  • стойкое повышение системного артериального давления;
  • Белок в моче ;
  • метаболические нарушения;
  • Факторы, ухудшающие течение основного заболевания.

Поэтому имеет смысл контролировать уровень сахара в крови с того момента, как у вас диагностирован диабет.

Очень важны почечно-протекторные ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина-2.

Положительные эффекты этих групп препаратов:

  • Снижает уровень внутриклубочковой гипертензии и избыточной фильтрации;
  • снижение экскреции белка с мочой при сложном диабете;
  • повышенная экскреция натрия с мочой и задержка калия;
  • повышенная деградация ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) и повышенный синтез ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
  • снижение производства триглицеридов;
  • стимуляция чувствительности рецепторов к инсулину;
  • Защитное действие на эндотелий.

какие бы лекарства вы ни использовали (их на фармацевтическом рынке более чем достаточно), вы должны стремиться к достижению целевого уровня артериального давления 130/85 мм. Ртуть (протеинурия менее 1 г/сут) 125/75 мм. Ртуть (протеинурия более 1 г/сут.).

Следующие группы препаратов способствуют снижению количества белка в моче у диабетиков за счет их антипротеинурического действия:

  • ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина – 2;
  • Гликозаминогликан (сулодексид);
  • ингибиторы эндопептидазы и др.

В схему лечения включают препараты с липидоснижающим действием, замедляющие прогрессирование атеросклеротического процесса у больных сахарным диабетом.

Вот список эффективных липидоснижающих препаратов:

  • аторвастатин;
  • церивастин;
  • симвастатин;
  • Робастин;
  • флувастин;
  • Правастин.

Все эти препараты имеют разные варианты дозировки, что позволяет удобно подобрать индивидуальную схему лечения.

оптимальный уровень холестерина в крови на фоне лечения гиполипидемическими препаратами не должен превышать 5 ммоль/л. ЛПНП – 3 ммоль/л.

Заместительная почечная терапия при осложнениях диабетической нефропатии.

скорость клубочковой фильтрации составляет 15-20 мл/мин. Если расстройства пищеварения нет, прибегают к заместительной почечной терапии.

Каждый метод имеет преимущества и недостатки.

Наиболее часто используется регулярный гемодиализ.

К недостаткам этого метода относятся повышенная частота гипогликемии, снижение артериального давления после сеанса очищения крови, необходимость модификации сосудистого доступа.

Пациенты с запущенными сердечно-сосудистыми заболеваниями подвергаются повышенному риску неблагоприятных исходов при прохождении гемодиализа.

К недостаткам амбулаторной очистки перитонеальной крови относятся осложнения в виде перитонита и потери белка с диализатом.

Если лечение не помогает, проводят трансплантацию почки. Считается, что хирургическое вмешательство имеет более многообещающий прогноз, чем заместительная почечная терапия. Пациенты с трансплантацией почки, принимающие иммунодепрессанты, имеют значительно повышенный риск осложнений.

Продолжительность жизни при программном гемодиализе и перитонеальном гемодиализе сопоставима: 2 года — 60%, 4 года — 20%.

Проанализируем, как вести пациентов с диабетической протеинурией в зависимости от стадии диабетической нефропатии.

Микроальбуминурия.

  • нормализация уровня сахара в крови;
  • ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина – 2;
  • Постоянный контроль артериального давления.

Стадия протеинурии.

  • нормализация уровня сахара в крови;
  • ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина – 2;
  • контроль артериального давления;
  • коррекция холестеринового обмена;
  • Симптоматическое лечение нефротического синдрома;
  • профилактика осложнений;
  • Ограничение белка в рационе.

Стадия хронической почечной недостаточности.

Консервативное лечение:

  • нормализация уровня сахара в крови;
  • Непрерывная динамическая тонометрия;
  • Контролирует уровень холестерина и липидов;
  • коррекция электролитных нарушений;
  • низкобелковое питание;
  • Противоанемическая терапия: железо + эритропоэтин;
  • уменьшите дозировку ингибиторов АПФ и/или антагонистов рецепторов ангиотензина 2.

В конце жизни мы программируем гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантацию почки.

Виктория Мисина, уролог и медицинский обозреватель.

Оцените статью
Mednarod.ru
Добавить комментарий